一项发表在《eBioMedicine》上的PET成像研究显示，被诊断为新冠后遗症的患者，大脑中与多巴胺释放神经元完整性相关的影像学标志物明显降低。研究人员认为，这一发现可能有助于解释部分患者长期出现疲劳、注意力不集中、动力不足等症状的原因。
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研究团队比较了健康个体和新冠后遗症患者脑内释放多巴胺的神经元情况。他们使用放射性示踪剂(+)[11C]DTBZ，靶向囊泡单胺转运蛋白2(VMAT2)结合情况。VMAT2参与将多巴胺转运至囊泡的过程，因此相关信号可用于反映多巴胺神经末梢的状态。
结果显示，新冠后遗症患者在纹状体多个主要区域的影像学标志物水平均显著下降，提示多巴胺神经末梢密度降低。其中，腹侧纹状体、背侧壳核和尾状壳核的变化较为明显，而这些脑区与动机、疲劳和记忆等功能有关。
研究作者、多伦多脑健康成像中心高级科学家杰弗里·迈耶表示，研究结果提供了证据，显示新冠后遗症与多巴胺释放神经元减少有关。他指出，这类损伤已知可能导致动力不足、运动迟缓等症状，也可能与其他神经系统疾病中的记忆障碍相关。
研究人员还提到，新冠病毒引发的炎症反应可能与这一变化有关。迈耶表示，既往研究已显示相关脑区存在较高炎症水平，而这项研究进一步发现，同一区域的多巴胺神经元标志物减少，并且这种减少与患者症状存在关联。
研究团队认为，这一发现可能促使医学界重新认识新冠感染后可能出现的脑部影响。迈耶表示，新冠后遗症至少部分可能与大脑多巴胺系统紊乱有关，未来可进一步评估能够增强多巴胺释放神经元功能的药物，包括多巴胺前体和多巴胺代谢抑制剂，是否有助于改善患者长期症状。
